L'invecchiamento del Dna alla base dell'Alzheimer

Uno studio italiano identifica nei telomeri danneggiati (le regioni terminali dei cromosomi che si deteriorano con l'invecchiamento) una delle cause della neurodegenerazione nell'Alzheimer, la forma più diffusa di demenza, che colpisce oltre 55 milioni di persone nel mondo, e indica un nuovo, potenziale bersaglio terapeutico. Diagnosi per l'Alzheimer: il test da una goccia di sangue del polpastrello «L'invecchiamento è il principale fattore di rischio per molte malattie tra cui il cancro, le malattie cardiovascolari e quelle neurodegenerative. In questo caso abbiamo esteso le nostre ricerche alla malattia di Alzheimer che condivide con l'invecchiamento e le sue malattie l'accumulo di danno al Dna. Abbiamo dimostrato che il danno persistente ai telomeri non è solo un segno dell'età, ma un meccanismo causale della patologia», spiega Fabrizio D'Adda Di Fagagna (Ifom-Ets, Istituto Airc di oncologia molecolare e Istituto di genetica molecolare del Cnr), coordinatore della ricerca, realizzata in collaborazione con l'Istituto italiano di tecnologia e l'Università di Firenze, pubblicata su «The Embo Journal». Lo studio si inserisce nel programma «Age-It - Ageing Well in an Ageing Society», il grande partenariato di ricerca finanziato dal Pnrr che affronta l'invecchiamento della popolazione attraverso un approccio interdisciplinare. La malattia L'Alzheimer insorge soprattutto dopo i 65 anni e l'età avanzata rappresenta il principale fattore di rischio nelle forme sporadiche, che costituiscono il 95% dei casi. Nel corso degli esperimenti, i ricercatori hanno scoperto che il cervello dei modelli murini (topi) di Alzheimer accumula danno ai telomeri che attivano una risposta di allarme cellulare. Questa risposta, che normalmente è temporanea e favorisce la riparazione, ai telomeri nei neuroni diventa persistente e dannosa, trasformandosi in un meccanismo che accelera la degenerazione neuronale. La parte più promettente dello studio riguarda la possibilità di intervenire su questo meccanismo: i ricercatori sono riusciti a ridurre la risposta cellulare al danno, migliorare la sopravvivenza dei neuroni e attenuare alterazioni molecolari tipiche dell'Alzheimer. «Questa scoperta suggerisce che intervenire sul danno telomerico, il tallone d'Achille del nostro Dna, con approcci mirati potrebbe rappresentare una nuova strategia terapeutica per contrastare la progressione della malattia di Alzheimer», conclude D'Adda Di Fagagna.